Sydney napisal/-a: gujdek, res škoda, da se je to zgodilo, ampak vseeno upam, da dobiš nazaj voljo do odgovora na to temo
Sem še vedno jezen od včeraj, ampak ker je mitoes že opisal en del tistega kar sem napisal, bom napisal po spominu.
Zdaj klikam shrani osnutek vsakih 10 sekund.
V mojem prvotnem odgovoru mxy, sem komentiral navedbe iz članka, katerega povezavo je objavila. Tam je šlo za navedbo da dvig triptofana v krvi pomeni splošno povečanje serotonina, čemur naj bi sledilo izboljšanje počutja.
Na serotonergični sistem deluje večina antidepresivov (SSRI, MAO inhibitorji, triciklični antidepresivi...ipd.) ter tudi nekaj zdravil proti anksioznosti (SSRI), gre pa za drugačen koncept od opisanega v članku.
SSRI-ji se vežejo na receptorje živčnih celic, ki izločajo serotonin. To se dogaja v stikih med živčnimi celicami (sinapse), kjer presinaptični nevron sporoča postsinaptičnem. SSRI-ji se vežejo na receptorje presinaptičnega nevrona in blokirajo ponovni privzem oz. reabsorbcijo serotonina, ko se le-ta izloči. Tako povečajo koncentracijo serotonina v sinapsah in posledično izboljšajo delovanje presinaptičnega na postsinaptični nevron v sinapsi. Triciklični antidepresivi delujejo po enakem mehanizmu, imajo pa zaradi manjše selektivnosti do serotoninskih receptorjev več stranskih učinkov in se danes veliko redkeje uporabljajo. MAO inhibitorji imajo enak cilj kot slednji dve skupini zdravil (povečanje serotonina v sinapsah) s to razliko, da inhibirajo encim (monoaminsko oksidazo), ki drugače razgrajuje oz. pospravlja serotonin iz sinapse, ko se le-ta izloči. To je zgolj moja posplošena razlaga na kaj vplivajo, v realnosti gre za izredno kompleksen proces.
Stara "monoaminska hipoteza" predpostavlja, da gre pri depresiji za pomanjkanje serotonina in z dvigom serotonina v sinapsah tako rešimo problem. Kot pa je napisal že mitoes, je to zgolj ena izmed teorij, ki pa po mnenju psihofarmakološke stroke v tej splošni obliki najbrž ni pravilna, serotonin se namreč po delovanju zdravil v sinapsi poveča takoj, pozitivni učinki pa so vidni šele po nekaj tednih. Iz tega sledijo bolj verjetne teorije, da gre pri tem za prilagoditev živčnih celic na spremembo dinamike serotonina v sinapsah. Je pa tudi to zelo posplošeno povedano, saj obstaja več kot 10 različnih serotoninskih receptorjev, ki so posejani po različnih možanskih centrih, pri vsakem posamezniku drugačni in vsak različen antidepresiv se veže na tiste, za katere je selektiven. Zato jih tudi je toliko vrst in imajo tako širok spekter delovanja in tudi stranskih učinkov. Iz stališča telesne teže je razpon stranskih učinkov po jemanju lahko od anoreksije do hude debelosti. Lahko ptide tudi za popolnoma nasprotnega učinka pri različnih posameznikih z enakim zdravilom in odmerkom, lahko pa nima čisto nič vpliva na telesno težo oz. hranjenje.
Kar sem opisal zgoraj, se dogaja v sinapsah, ki se nahajajo v izvenceličnem prostoru v možganih. Prehranska strategija za dvig serotonina, kot je opisana v članku, predpostavlja več stvari:
- dvig triptofana v periferni krvi
- povečanje razmerja triptofan/LNAA v krvi
- večji prehod triptofana skozi krvno možgansko pregrado in vstop v možgansko kri
- triptofan je prekurzor za serotonin in tako se poveča "gradbeni" material za serotonin
- ta triptofan se bo v željenih živčnih celicah pretvoril v serotonin in vplival na delovanje v sinapsah
- izboljša se počutje in sitost
Kar želim povedati je, da je med serotonergičnim sistemom v CŽS in uživanjem OH ali triptofanskih AK mešanic velika razdalja s številnimi vmesnimi koraki in pregradami. Direktna analiza možganske krvi je pri ljudeh praktično nemogoča, tako da se zgodba raziskovanja pri ljudeh konča, ko triptofan preide prek možgansko krvne bariere, od tam naprej so le podatki iz živalskih modelov in teorija.
Teorija, da ima dvig triptofana v krvi za posledico izboljšanje delovanja serotonina v točno tistih možganskih centrih, katere se povezuje z počutjem in regulacijo apetita, ima ogromno lukenj in samo na podlagi kompleksnosti zgoraj opisanega farmakološkega delovanja zdravil direktno na serotoninsko receptorje se lahko sklepa, da gre v članku za čisto posplošitev, ki pa vseeno lahko proda kakšno dietno knjigo na polici več.
V bistvu lahko s to teorijo čarobnega učinka OH, potegneš veliko vzporednic z promocijo ketogene diete, podobno se tam sklepa, da se izboljša kompleksen proces mišljenja in počutja, samo s povečanjem prehoda ketonov v možgansko kri.
Čeprav so te teorije izredno privlačne in zvenijo logično, mislim da imamo vsaj na tem forumu raje bolj realno oceno stanja. Upam da v mojem postu kjer sem odgovarjal mxy ni zvenelo, da menim da je serotonin nepomemben. Nasprotno, je izrednega pomena sploh kar zadeva psihološka stanja, vendar je ta serotonergičen sistem na katerega vplivajo zdravila, precej oddaljen od tistega dviga triptofana po uživanju OH.