Definicija

A ne pride do glukoneogeneze samo v primeru hitrih beljakovin, npr. wheya, sicer bi pa naj telo dobivalo energijo iz maščobe (ketoni)?

Je to v bistvu zelo dobro vprašanje, sploh zato ker zaenkrat še ni dovolj raziskav koliko se da zmanipulirat glukoneogenezo.
Dobro dokazana sta mogoče le dva dejstva, to da je glukoneogeneza zelo konstantna (tudi pri 24+ urah brez hrane) in da se do neke mere da vplivat nanjo s substrati ki vanjo vstopajo. Eden od teh substratov so AK in iz tu potem logika da če so prehitro absorbirane, jih jetra pretvorijo v glukozo.

To že velja za BCAA da so inzulinogene, samo povprečni odmerki glukoze so ponavadi večji kot tistih 5-10g, tako da razen če se gre za kakšen yohimbine ipd. ki ne deluje ob inzulinu, je to bolj nepomemben dvig.

Also, insulin nima dokazanega vpliva da bi ustavil glukoneogenezo, ustavi predvsem glikogenolizo (tako kot jo ustavi povišan krvni sladkor ob absorbciji OH) in s tem zmanjša proizvodnjo glukoze, medtem ko glukoneogeneza še vedno poteka.

se pravi se pri zauzitju 15g bcaa izloci vec inzulina kot pri zauzitju 15g glukoze?
Pa je ta dvig dovolj velik da unici ucinek yohimbina ce ga vzames na atesce in pijes 15g bcaa med kardiom? Mas mogoce kak clanek na to temo? Sem ze neki iskal pa nekateri pravijo da ne vpliva na Y drugi da ja

A ne pride do glukoneogeneze samo v primeru hitrih beljakovin, npr. wheya, sicer bi pa naj telo dobivalo energijo iz maščobe (ketoni)?

Je to v bistvu zelo dobro vprašanje, sploh zato ker zaenkrat še ni dovolj raziskav koliko se da zmanipulirat glukoneogenezo.
Dobro dokazana sta mogoče le dva dejstva, to da je glukoneogeneza zelo konstantna (tudi pri 24+ urah brez hrane) in da se do neke mere da vplivat nanjo s substrati ki vanjo vstopajo. Eden od teh substratov so AK in iz tu potem logika da če so prehitro absorbirane, jih jetra pretvorijo v glukozo.

To že velja za BCAA da so inzulinogene, samo povprečni odmerki glukoze so ponavadi večji kot tistih 5-10g, tako da razen če se gre za kakšen yohimbine ipd. ki ne deluje ob inzulinu, je to bolj nepomemben dvig.

Also, insulin nima dokazanega vpliva da bi ustavil glukoneogenezo, ustavi predvsem glikogenolizo (tako kot jo ustavi povišan krvni sladkor ob absorbciji OH) in s tem zmanjša proizvodnjo glukoze, medtem ko glukoneogeneza še vedno poteka.

Od kje ti te info/raziskave o konstantnosti glukoneogeneze? Glede na to, da je glukoneogeneza posplošeno samo obratna glikoliza (s tremi pomembnimi obvozi), že narava samega procesa pove, da je regulirana s stopnjo gllikolize (fosforilacije/defosforilacije določenih encimov). Visoka stopnja glukagona, ki se sintetizira ob padcu krvnega sladkorja, rezultira v fosforilaciji določenih encimov. Zavre se glikoliza v jetrih in pospeši glukoneogeneza (ter glikogenoliza) -> zmanjša se poraba glukoze, jetra jo sprostijo v kri. Ko je nivo inzulina visok, je nivo glukagona nizek -> obratne reakcije.

Da se navežem na vprašanje v tej temi: substrati za glukoneogenezo so med drugim tudi AK, ki vstopajo preko substratov Krebsovega cikla in tudi v nekaterih nadaljnih reakcijah -> če je preveč B, gredo preprosto za energijo. Glede na to, da ima alpha v jedilniku vsaj 250g B, če sem prav na hitro izračunal, se jih precej pretvori v glukozo zaradi pomankanja le-te v organizmu.

Odgovorim zvečer, sm ravno na šihtu..

Od kje ti te info/raziskave o konstantnosti glukoneogeneze? Glede na to, da je glukoneogeneza posplošeno samo obratna glikoliza (s tremi pomembnimi obvozi), že narava samega procesa pove, da je regulirana s stopnjo gllikolize (fosforilacije/defosforilacije določenih encimov). Visoka stopnja glukagona, ki se sintetizira ob padcu krvnega sladkorja, rezultira v fosforilaciji določenih encimov. Zavre se glikoliza v jetrih in pospeši glukoneogeneza (ter glikogenoliza) -> zmanjša se poraba glukoze, jetra jo sprostijo v kri. Ko je nivo inzulina visok, je nivo glukagona nizek -> obratne reakcije.

To je teoretična razlaga, katero se sedaj počasi update-a, ker je tista bolj kot ne v biokemijske učbenike prišla z raziskav na primitivnih mikroorganizmih in kasneje miših. Šele zadnjih nekaj let lahko dejansko merijo vsaj razmeroma natančno tudi glukoneogenezo pri ljudeh, čeprav se v bistvu še ne morejo zmenit katera metoda je najbolj natančna.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18561209
Iz reviewa:

Koda: Izberi vse

For example, using a 2H2-glucose technique to assess
new glucose appearing in the circulation, 14C–HCO3
to estimate the rate of gluconeogenesis, and a 3Hglucose
tracer to calculate glycolysis from plasma glucose
(3 carbon products either completely oxidized, used
in gluconeogenesis or stored as glycogen), it was
reported that ingestion of a mixed meal containing
50% carbohydrate (78 g), 30% fat (10 g) and 20%
protein (26 g), resulted in the appearance of 78 g of
new glucose in the peripheral circulation over the next
6 h. Of the glucose appearing in the circulation, ∼21 g
came from endogenous glucose production. Although,
the endogenous glucose production rate decreased from
∼8.5 μmol/kg/min at baseline to ∼5.5 μmol/kg/min at
6 h, the suppression of endogenous glucose production
was largely due to suppression of glycogenolysis. The
rate of gluconeogenesis changed little. At baseline the
gluconeogenic rate was ∼2.3 μmol/kg/min, accounting
for 27% of endogenous glucose production [32]. This
increased to ∼2.8 μmol/kg/min at 6 h, accounting for
51% of endogenous glucose production.
The same group of investigators, using a similar
protocol,more recently reported that, ingestion of amixed
meal again changed the rate of gluconeogenesis very little
[31]. Prior to meal ingestion, the rate of gluconeogenesis
was 2.6 μmol/kg/min and did not change after meal
ingestion. In contrast, the rate of glycogenolysis decreased
substantially from 2.6 μmol/kg/min at baseline to
1.3 μmol/kg/min after meal ingestion. These data
indicate that just as in the post-absorptive state or with
infusion or ingestion of gluconeogenic substrates, during
ingestion of a mixed meal, the rate of gluconeogenesis
remains relatively constant. However, the data need to be
interpreted with some caution, since the reported glucose
production rate was less than in other studies, as was the
basal rate of gluconeogenesis.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16403778
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12200756
Te dve pa kažeta da kljub dodatku glukagona, ta ne vpliva na glukoneogenezo.

V bistvu je teoretično regulirana s stopnjo glikogen sinteze, glikogenoliza z glukoneogezo nima kaj dosti. Če vzameš da je glukoneogeneza razmeroma konstantna je najboljši dokaz postenje, kjer krvni sladkor praktično pada dokler se ne porabi večina jetrnega glikogena, kar je razvidno iz slike:

Iz te študije: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22140269

se pravi se pri zauzitju 15g bcaa izloci vec inzulina kot pri zauzitju 15g glukoze?
Pa je ta dvig dovolj velik da unici ucinek yohimbina ce ga vzames na atesce in pijes 15g bcaa med kardiom? Mas mogoce kak clanek na to temo? Sem ze neki iskal pa nekateri pravijo da ne vpliva na Y drugi da ja

http://www.ajcn.org.ezp.slu.edu/content/44/6/847.long
Tu je npr. primerjava med 50g beljakovin in 50g glukoze. Beljakovine so v obliki kuhanega čufta al nekaj podobnega ampak je približno 10-15g Bcaa.
Je precej odvisno od hitrosti absorbcije, s tem da hitrejše pomeni višji dvig inzulina.
http://jn.nutrition.org.ezp.slu.edu/con ... l.pdf+html
Tu pa še primerjava 12g B v tekoči obliki

Glede na to da je BCAA-jk pri wheyu nekje okoli 3g, dvig ni tako zanemarljiv.

Tu so doze že molo bolj primerljive, povprečna teža testirancev je bila pribl. 80kg, pa si potem preračunaj.

Kar se pa tiče mehanizma yohimbina gre pa bolj zato, da dvig inzulina ustavi lipolizo. Če so BCAA-jke dovolj za to mislim da še ni noben raziskal. Igra pa tu vlogo tudi to, da yohimbine ob vnosu npr. OH ali BCAA dodatno poveča dvig inzulina.
http://onlinelibrary.wiley.com.ezp.slu. ... edMessage=

Super post!

Super, Gujdek. Hvala za razlago!

Priznam, da nisem povsem dobro razumel zadnjih gujdekovih odgovorov . Kaj sedaj to pomeni pri povezavi ketonska - glukoneogeneza?

Priznam, da nisem povsem dobro razumel zadnjih gujdekovih odgovorov . Kaj sedaj to pomeni pri povezavi ketonska - glukoneogeneza?

Mah, ite se solit!