Kardio (tek)

"Heck, it only takes literally 30 seconds to do the sprint. Try it out, and let me know what you find."

Tole je pa super zaključek članka!

"Heck, it only takes literally 30 seconds to do the sprint. Try it out, and let me know what you find."

Sem že izvedu me zanimajo še mnenja drugih

Meni se zdi, da so ugotovili le mehanizem za nekaj, kar je bilo že prej znano in pa možno najenostavnejšo aplikacijo za doseganje tega. To je to, da glukoza (--> inzulin) zmanjša učinek visokointenzivnega treninga na leptin. Ker je že dolgo znano, da samo visokointenzivni kardio zmanjša apetit, ostali pa nimajo vpliva oz. ga kvečjemu večajo.
Po moje vpliv adrenalina in noradrenalina. Zato tudi razni dodatki, ki vplivajo na dvig tega dvojega lahko manjšajo apetit, ne vem pa kje je tu vmes leptin. Mogoče ve kdo z več znanja iz tega področja biokemije.

Je pa to, kar je v članku tudi lepo vidno v praksi.

Po moje vpliv adrenalina in noradrenalina. Zato tudi razni dodatki, ki vplivajo na dvig tega dvojega lahko manjšajo apetit, ne vem pa kje je tu vmes leptin. Mogoče ve kdo z več znanja iz tega področja biokemije.

Kaj fiziološko povzroči zmanjšanje apetita se ne ve, po drugi strani pa je "nočna mora" vsakega ki raziskuje apetit, kvantifikacija le-tega. Še vedno je bolj kot ne edina meritev za apetit vizualna analogna lestvica. To pač pomeni da testiranca vprašaš koliko je lačen od 1-100.
Na profitnes forumu sem celo videl eno hecno idejo kako je za vse kriv serotonin.

Dam pa roko v ogenj, da so vse te mRNA spremembe resetirane ob naslednjem obroku in se strinjam z Juretom da je v praksi to zanemarljivo oz. so spremembe akutne. Ampak T-nation ne bi bil T-nation, če ne bi z ene študije potegnili deset zaključkov in aplikacij.



Težko se tudi primerja občutljivost na inzulin ali leptin, če je razlika v BF% med skupinama skoraj 6%.
Lahko uploadam tudi full paper, če koga zanima.

Pa res, čudno velika razlika v % bf!
Drugače pa sem jaz tako, da so spremembe akutne tudi razumel, ne vem, kako so si pa na t-nation predstavljali.

Gujdek: Od kje ti informacije, da se ne ve?

Fiziološko uravnavanje apetita je, kolikor sem jaz naštudiral, relativno dobro pojasnjena zadeva. V to so vključeni senzorični receptorji ustni votlini in požiralniku, sprejemanje dražljajev iz želodca preko vagusa (draženje, raztezanje, pH, ...) vsemu skupaj pa so seveda pridruženi še razni hormoni, predvsem ghrelin, CCK, sekretin, ... V CŽSju so ključni predvsem POMC nevroni in nevroni, ki izločajo NPY ter AGRP. Nadaljnje raziskave so seveda še potrebe, a daleč od tega, da bi rekel, da se nič ne ve.

Gujdek: Od kje ti informacije, da se ne ve?

Fiziološko uravnavanje apetita je, kolikor sem jaz naštudiral, relativno dobro pojasnjena zadeva. V to so vključeni senzorični receptorji ustni votlini in požiralniku, sprejemanje dražljajev iz želodca preko vagusa (draženje, raztezanje, pH, ...) vsemu skupaj pa so seveda pridruženi še razni hormoni, predvsem ghrelin, CCK, sekretin, ... V CŽSju so ključni predvsem POMC nevroni in nevroni, ki izločajo NPY ter AGRP. Nadaljnje raziskave so seveda še potrebe, a daleč od tega, da bi rekel, da se nič ne ve.

Nisem rekel da se ne ve, v bistvu zelo dobro poznam področje, ampak je tu še ogromno ogromno neznank.
Poleg tega kar si zraven naštel lahko dodaš še prefrontalni korteks, amigdalo in cel mesolimbični/limbokorteks sistem CNS-ja, ki skrbi za emocionalni naboj in željo po hranjenju prek dopamina, ki je dovolj močan da povozi vse zgornje "zaviralce" hranjenja. Zraven so še krvni faktorji kot so leptin/glukoza/ffa ipd.
Prav tako ni znano in vivo obnašanje NPY/AgRP in POMC v hipotalamusu in povezavo z areo postrema, ki večinoma "nadzoruje" vse dražljaje iz požiralnika in želodca ki si jih naštel in kako se to na koncu vse skupaj prenese v človeško vedenje.
Še en ključen sistem je opiodni, ki je tesno povezan z dopaminergičnim s to razliko da delovanje opiodov večinoma daje hedonsko zaznavo okusa medtem ko dopaminergični predvsem usmerja pozornost k hranjenju oz. spodbuja željo.
Poleg tega pa večina zgoraj naštetih hormonov/peptidov deluje nevrotranzmitersko in sistemsko, s tem da se vsak veže še na eno množico različnih receptorjev itd.
Problem je samo to, ker vse to potem raziskovanec izrazi z oceno 1-100 na listu papirja, kakšen ima v tistem trenutku apetit.

OK, očitno sem si narobe interpretiral začetek tvojega posta (''Kaj fiziološko povzroči zmanjšanje apetita se ne ve,...'').

Vsekakor gre za zelo zanimivo področje, ki, tako kot večina ostalih v fiziologiji, potrebuje nadaljne raziskave.

Zelo zanimivo ja, čeprav bo pomoje vse v smeri nevrobiologije. Tako kot zna človek s svojo možgansko skorjo modulirat svoje občutke (lakota, sitost) je itak edinstveno. Vsakršno dietiranje oz. restricted eating pa itak postavi to na glavo.

Vsekakor gre za zelo zanimivo področje, ki, tako kot večina ostalih v fiziologiji, potrebuje nadaljne raziskave.

Ko sem v enem prejšnem postu omenil da je še ogromno neznank, ena slikca z pred kratkim objavljene študije v Cell Metabolism reviji:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22727014

Na sliki je prikaz kako v hipotalamusu leptin na molekularnem nivoju vpliva na AMPk. (ključna molekula v celici, namenjena zaznavanju manjka hranil)
Želim samo prikazat, kako lahko ena raziskava popolnoma spremeni dosedanje razumevanje signalne poti.